زیست فراهمی

زیست فراهمی منابع مختلف کادمیوم بستگی به شکل شیمیایی آن دارد. در آب شیرین کادمیوم به احتمال زیاد به شکل یون آزاد است، در حالیکه در غذا به شکل کمپلکس با پروتئین­ها مانند متالوتیونین وجود دارد. خصوصیات سم شناسی یون­های کادمیوم بستگی به آنیون­های موجود ندارد. کلرید کادمیوم رایج­ترین شکل استفاده شده در آزمایشات حیوانی است، زیرا حلالیت و زیست فراهمی بالایی دارد. به طور کلی موجودیت زیستی مکمل کلرید کادمیوم در آب شبیه مکمل آن در خوراک می­باشد (راف[1] و همکاران، 1994). کادمیوم موجود در فسفات کلسیم تجاری زیست فراهمی کمتری نسبت به کلرید کادمیوم برای خوک­ها داشت (کینگ[2] و همکاران، 1992). موجودیت زیستی کادمیوم در منابع حیوانی معمولاً کمتر از کلرید کادمیوم است. به عنوان مثال، متالوتیونین-کادمیوم و کادمیوم موجود در کبد خوک زیست فراهمی و سمیت کمتری نسبت به کلرید کادمیوم دارند (گروتن[3] و همکاران، 1994).

2-4 سمیت

در معرض قرار گیری مکرر انسان­ها با سطوح بیش از حد کادمیوم همراه با گرد و غبار و دود که معمولا بوسیله کارخانجات تولید می­شود، می­تواند اثرات برگشت ناپذیری بر روی کلیه­ها داشته و منجر به کاهش فضای ریه و بیماری آمفیزم[4] گردد. سطوح بالای کادمیوم در غبار و خاک مناطق نزدیک به محل­های دفع ضایعات سمی یافت شده و همچنین ممکن است تهدیدی برای تنفس باشد، اما این نوع از در معرض قرار گرفتگی به احتمال فراوان خطری برای حیوانات اهلی ایجاد نمی­کند (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). کم و بیش تمامی اندام­ها با مصرف مزمن خوراک یا آب حاوی سطوح بالای کادمیوم تحت تاثیر قرار می­گیرند که کلیه و کبد در بیشتر گونه­ها اندام اصلی می­باشند. بطور معمول مسمومیت کلیه اصلی­ترین نشانه آسیب شناختی است که منجر می­شود نشانه­هایی از مسمومیت بروز پیدا کند. کادمیوم سبب آسیب به سلول­های لوله پروکسیمال و فیبروز بینابینی در کورتکس کلیه شده و نتیجه آن بیماری دفع پروتئین به ادرار[5]، دفع گلوکز به ادرار[6]، دفع اسید آمینه به ادرار[7] و دفع مکرر ادرار[8] است. در سگ­ها سلول­های مزانژیوم[9] گلومرول نیز دچار نکروز شده و غشای پایه گلومرولار در موش­ها ضخیم می­شوند. هنگامی­که غلظت کادمیوم صرف نظر از نوع کمپلکس آن در کلیه 10 میلی­گرم بر کیلوگرم باشد سبب آسیب کلیوی می­شود (مین و همکاران، 1986).

2-4-1 علائم سمیت کادمیوم

بسیاری از علایم مسمومیت کادمیوم مشابه علایم کمبود روی می­باشد به طوری­که این علایم با افزودن روی از بین می­رود، این نشانه­ها شامل بی­اشتهایی و کاهش رشد، به تاخیر افتادن تکامل بیضه، کاهش تولید شیر و پاراکراتوزیس، سقط جنین و تولید بره­های ناقص در گوسفند می­باشد (پاول[10] و همکاران، 1964). میلس و دالگارنو[11] (1972) در مطالعه­ای روی موش­های دریافت کننده کادمیوم (3تا 4 میلی­گرم در کیلوگرم ماده خشک) که مقدار روی جیره آنها در حد نیاز بود، علایم غیر عادی از قبیل، ریزش مو، کم خونی و اختلال در معدنی شدن[12] استخوان را که با کمبود روی در ارتباط می­باشد مشاهده نمودند. مصرف کم کادمیوم، اصولاً علایم بالینی مسمومیت فوق را در پی نخواهد داشت، البته به نظر می­رسد که این مقدار کادمیوم ممکن است با روی و مس در محل جذب در دستگاه گوارش یا در سطح بافت کبدی تداخل (اثر آنتاگونیستی یا رقابتی) داشته باشد و در دراز مدت می­تواند موجب ایجاد مشکلاتی در زمینه سلامت حیوان شود.

2-4-2 اثر کادمیوم بر مصرف خوراک

دولی[13] و همکاران (1972)، در مطالعه­ای روی بره­های تغذیه شده با کادمیوم (15، 30 و 60 میلی­گرم در کیلوگرم ماده خشک) کاهش مصرف خوراک را گزارش نمودند. در بره­ها کادمیوم به دلیل اختلال در جذب موادمغذی خوراک، مخصوصاً روی موجب کاهش فرآیند نشخوار شد که ممکن است به دلیل پایین بودن مصرف خوراک باشد ولی طول مدت چرا افزایش یافت (لیمبرپلوس[14] و همکاران، 2000). در نشخوارکنندگان کاهش مصرف خوراک در هنگام مصرف کادمیوم می­تواند به دلیل کاهش خوشخوراکی جیره، تاثیر یون کادمیوم بر سیستم عصبی مرکزی یا مهار میکروارگانیسم­های خاصی خاص در شکمبه باشد (پاول و همکاران، 1964).

2-4-3 اثر کادمیوم بر افزایش وزن

اثر کادمیوم بر افزایش وزن به طور کامل مشخص نیست و نتایج ضد و نقیضی در این مورد وجود دارد. لیمبرپولس و همکاران (2003) در مطالعه­ای روی بره­های تغذیه شده با کادمیوم (3 میلی­گرم بر کیلوگرم وزن بدن) افزایش ضریب تبدیل غذایی را گزارش نمودند. جماعی[15] و همکاران (2007) در مطالعه­ای روی موش­ها کاهش در افزایش وزن روزانه ناشی از کادمیوم را به دلیل اختلال در متابولیسم روی دانستند به صورتی که افزودن مکمل روی به همراه کادمیوم از کاهش، اضافه وزن روزانه ناشی از کادمیوم جلوگیری کرد، که ممکن است به دلیل نقش مهم روی در رشد، تکامل و اعمال زنده همه سلول­ها باشد (نیشی[16] و همکاران، 1996). اوشی[17] و همکاران (2000) با بررسی روی موش­های تغذیه شده با کادمیوم عدم تفاوت در وزن و ضریب تبدیل غذایی را گزارش نمودند. همچنین پاول و همکاران (1964) کاهش رشد در گوساله­های تغذیه شده با کادمیوم را مشاهده نمودند. کارماکار[18] و همکاران (1999) افزایش وزن را در حیوانات دریافت کننده کادمیوم را گزارش نموده و این­گونه نتیجه گرفتند که افزایش وزن ممکن است به دلیل بزرگ شدن برخی از بافت­ها از قبیل، کبد، کلیه و طحال باشد. لیمبروپلوس و همکاران (2003) در مطالعه­ای نشان دادند که در شرایط آزمایشگاهی، کادمیوم موجب اختلال در انتقال الکترون و متابولیسم انرژی می­شود، این ساز و کار می­تواند توضیح دهنده کاهش رشد در شرایط مزرعه­ای باشد، اگر چه فرآیندهای هموستاتیک و درون­ریز نیز ممکن است دخالت داشته باشند.

2-4-4 اثر کادمیوم بر میکروارگانیسم­های شکمبه

از آنجایی که میکروارگانیسم­های شکمبه بعد از مصرف فلزات سنگین بلافاصله با این مواد برخورد می­کنند ممکن است واکنش­هایی در این زمینه اتفاق بیافتد. به طور کلی فلزات سنگین می­توانند مهار کننده فعالیت تخمیری و رشد میکروارگانیسم­ها و کاهش دهنده تولیدات حیوانات به دلیل تغییر شکل این عناصر به شکل سمی خود باشند (نورست و کلارکسون[19]، 1971). میکروارگانیسم­های شکمبه ممکن است سمیت عناصر را برای حیوانات تا حدودی کاهش دهند (سوتل[20]، 1991). فورسبرگ[21] (1978) در مطالعه­ای اثر فلزات سنگین بر 8 گونه باکتریایی شکمبه را بررسی کردند و تفاوت حساسیت بین این گونه­ها را گزارش نموده و همچنین بیان کردند که استفاده از کادمیوم موجب کاهش فعالیت تخمیری مخلوط باکتری­های شکمبه شد و در این آزمایش پروتوزوآها پایداری بیشتری را در برابر کادمیوم نشان دادند. پروتوزوآها حدود 18 تا 32 درصد از کل توده زنده میکروبی شکمبه را تشکیل می­دهند و می­توانند سهم مهمی در واکنش میان میکروارگانیسم­ها و عناصر سنگین داشته باشند (کسیدایوا[22] و همکاران، 2000). اسویتکو و زولوناک[23] (1993) اثر سطح پایین کادمیوم بر باکتری­های تخمیر کننده در شکمبه، و اثر نامطلوب این عنصر بر پروتوزوآها را گزارش نمودند. جوهون و همکاران (1974) اثر کادمیوم موجود در جیره را بر رشد، جذب کادمیوم و سطوح کادمیوم در بافت­های در حال رشد گوسفند، مورد بررسی قرار دادند. در این آزمایش 30 گوسفند که روزانه 6-5 کیلوگرم جیره به صورت آزاد دریافت می­کردند به مدت 191 روز مورد آزمایش قرار گرفتند. تیمارهای آزمایشی عبارت از مصرف جیره­های حاوی 0، 5، 15، 30 و 60 میلی­گرم در لیتر کادمیوم دریافت کردند. تیمارهایی که حاوی 30 و 60 میلی­گرم در لیتر کادمیوم بود اثر قابل توجهی بر سرعت رشد و مصرف خوراک داشتند اما بازده مصرف خوراک را تحت تاثیر قرار ندادند. جذب ظاهری فلز در زمان مصرف 60 میلی­گرم در لیتر، 5 درصد بود و دفع از طریق ادرار و صفرا قابل چشم­پوشی بود. کادمیوم جیره غذایی اثر قابل توجهی بر پشم گوسفند نداشت.

ماکاوا[24] و همکاران (2005) اثر کادمیوم به عنوان یکی از فلزات سنگین را بر جذب استات و پروپیونات در اپیتلیوم شکمبه، گوسفندن 4- 2 ساله نژاد مرینوس مورد بررسی قرار دادند. جذب استات در اپیتلیوم شکمبه پس از اضافه شدن کادمیوم نسبت به پروپیونات بیشتر است. اضافه کردن کادمیوم به میزان 20 و 50میلی­گرم در لیتر باعث افزایش قابل توجهی در میزان جذب استات در اپیتلیوم شکمبه گردید. سطوح مختلف کادمیوم میزان جذب پروپیونات در اپیتلیوم را کاهش داد. عنصر کادمیوم بر میزان جذب هردو اسید تأثیر داشت.

2-4-5 اثر کادمیوم بر سیستم آنتی اکسیدانی

سیستم دفاعی بدن شامل 1- آنتی اکسیدان­های آنزیمی از قبیل گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و همچنین آنتی­اکسیدان­های غیر آنزیمی از قبیل گلوتاتیون  (تایزی[25] و همکاران، 2005) و  2- آنتی­اکسیدان­های اگزوژنوس از قبیل توکوفرول (E)، ویتامین A، ویتامینC و بعضی از عناصر ضروری (از قبیل سلنیوم، روی و مس) که برای عمل آنتی­اکسیدان­ها باید در جیره وجود داشته باشند (هالیون[26] و همکاران، 2007) می­باشد. فعالیت آنتی­اکسیدان­های آنزیمی به مواد معدنی کم مصرف (از قبیل سلنیوم، روی، مس و آهن) وابسته است (روگوار[27] و همکاران، 2001). کادمیوم از طریق تنش اکسیداتیو موجب تغییراتی در فعالیت آنتی­اکسیدان­ها می­شود (مسعودی[28] و همکاران، 2009). همچنین از طریق جایگزینی با عناصر ضروری درون آنزیم­ها، می­تواند آن­ها ا غیر فعال نماید. روی کوفاکتور آنزیم مس- روی سوپراکسید دیسموتاز است که اولین مرحله مسیر آنتی­اکسیدانی را کاتالیز می­کند.

مرحله دوم مسیر آنتی­اکسیدانی به وسیله آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاتالیز می­شود.

مسعودی و همکاران (2009) گزارش نمودند که کادمیوم موجب کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و کاتلاز می­شود. از آنجایی که مس و روی جزئی از ساختار آنزیم سوپراکسید دیسموتاز هستند این نتیجه قابل توجه است. فلیپیک[29] و همکاران (2006) بیان کردند که اثر منفی کادمیوم بر فعالیت سوپراکسید دیسموتاز می­تواند به دلیل اثرمتقابل میان کادمیوم با روی و مس در مولکول سوپراکسید دیسموتاز باشد به این صورت که کادمیوم قادر به تسخیر جایگاه روی و مس در مولکول سوپراکسید دیسموتاز بوده و موجب غیرفعال شدن این آنزیم می­شود. از آنجایی که کادمیوم و روی دارای آرایش الکترونی و خواص شیمیایی مشابه­ای هستند، جایگزینی کادمیوم با روی از اهمیت بیشتری برخوردار است. جیهن[30] و همکاران (2010) گزارش نمودند که کادمیوم سطح آهن خون، کلیه­ها و کبد را کاهش می­دهد و از آنجایی­که آنزیم کاتالاز حاوی آهن در مرکز فعال خود می­باشد، کاهش فعالیت آنزیم می­تواند به دلیل کمبود آهن باشد. از آنجا که روی دارای خصوصیت آنتی­اکسیدانی در هنگام مصرف کادمیوم می­باشد، این ماده معدنی از تولید اکسیژن واکنش­پذیر جلوگیری می­کند و در پایداری غشاء سلول، تحریک متالوتیونین و فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را از بین ببرد (جماعی و همکاران، 2007). به طور کلی نقش محافظتی روی در برابر آسیب رادیکال­های آزاد ممکن است به علت­های زیر باشد (جیهن و همکاران، 2010):

  • نگهداری یک سطح کافی از متالوتیونین که رادیکال­های آزاد را جذب می­کند.
  • خاصیت آنتی­اکسیدانی خود روی
  • بهبود فعالیت آنزیم­های آنتی­اکسیدانی

2-4-6 اثر کادمیوم بر استخوان

به طور کلی مکانیسم اثر کادمیوم بر استخوان به­طور دقیق شناسایی نشده است اما حدود شش مورد اختلال استخوانی در ارتباط با مصرف کادمیوم وجود دارد:

مکانیسم اول:

بیانگر اثر مستقیم کادمیوم بر اسکلت از طریق فعال شدن استئوکلاست می­باشد (ویلسون[31] و همکاران، 1996).

مکانیسم دوم:

بیانگر اثر غیر مستقیم کادمیوم بر استخوان از طریق آسیب به بافت کادمیوم می­باشد. انباشته شدن کادمیوم در کلیه باعث اختلال در فعالیت آنزیمی می­شود که به طور مستقیم و غیر مستقیم در تبدیل 25-هیدروکسی ویتامین D به فرم فعال (آن 25-1 دهیدروکسی ویتامینD) دخالت می­کند. ایجاد حالت شکنندگی در استخوان ناشی از بیماری ایتای ایتای[32] از نشانه­های این اختلال می­باشد (جکولیت[33] و همکاران،2006).

 

مکانیسم سوم:

کاهش جذب روده­ای کلسیم می­باشد که کادمیوم از طریق اتصال به پروتئین اتصال یابنده با کلسیم باعث اختلال در جذب کلسیم می­شود (اسکوت[34] و همکاران، 2008).

مکانیسم چهارم:

افزایش دفع ادراری کلسیم (همینو[35] و همکاران، 2009).

کادمیوم از طریق کاهش ترشح پاتورمون و افزایش ترشح کلسی­تونین موجب کاهش بازجذب کلیوی کلسیم و افزایش دفع ادراری آن می­شود (اسکوت و همکاران، 2008).

مکانیسم پنجم:

اختلال در ذخیره کلسیم در استخوان

مکانیسم شش:

اختلال در تولید کلاژن استخوان (برژوکا و همکاران، 2001).

2-4-7 اثر کادمیوم بر پراکسیداسیون لیپید

یون کادمیوم از طریق کانال­های کلسیمی Ca2+ می­تواند وارد سلول شود (شکل 2-2).  این یون­ها موجب کاهش فعالیت آنزیم­های گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز شده، در نتیجه تجمع رادیکال­های آزاد افزایش یافته و منجر به افزایش سطح پراکسیداسیون چربی شده که خود موجب کاهش سیالیت غشاء می­­گردند. در ادامه نفوذپذیری غشاء نسبت به یون­هایی از قبیل Ca2+ افزایش یافته و اختلال در غشاء تشدید شده و در نهایت موجب آپاپتوزیس[36] و نکروزیس[37] و اختلال در فرآیند ترمیم DNA می­گردد (سیمونیان و کویل[38]، 1996).

لارگلی[39] و همکاران (2008) گزارش نمودند که کادمیوم موجب تغییراتی در غلظت برخی از ترکیبات لیپیدی از قبیل اسیدهای چرب آزاد، تری­گلیسریدها، فسفولیپیدها و کلسترول تام سرم و بافت­ها می­شود و موجب نوسان تراکم لیپوپروتئین کلسترولی و افزایش کلسترول خون[40] و افزایش چربی خون[41] می­گردد. غشای سلولی به عنوان یک محل اصلی برای عمل کادمیوم می­باشد و این پراکسیداسیون ناشی از کادمیوم به عنوان ساز و کار مهم آسیب به کبد و کلیه می­باشد (جوزوک[42] و همکاران، 2003). از آنجایی که اساس سمیت کادمیوم به دلیل اثر متقابل با برخی عناصر ضروری می­دانند و از این اثرات متقابل می­توان برای محافظت در برابر سمیت کادمیوم استفاده کرد (بولات[43] و همکاران، 2008).

شکل 2-2 مکانیسم ورود کادمیوم به درون سلول از طریق کانال­های کلسیمی در غشا

 

2-5 دریافت مزمن کادمیوم

سطح کادمیوم ماده­خشک نشخوارکنندگانی که با مواد دانه­ای بدست آمده از گیاهان رشد یافته در خاک­های غنی از کادمیوم یا آبیاری شده با لجن فاضلاب خوراک مصرفی تا 13 میلی­گرم برکیلوگرم می­رسد. در این مطالعه کاهش عملکرد گزارش نشد و حتی در بعضی موارد افزایش عملکرد وجود داشت. بزهای تغذیه شده با 5/28 میلی­گرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم هیچگونه تغییر معنی­داری در رشد، مصرف خوراک یا وزن اندام­ها نشان ندادند (کومبز[44] و همکاران، 1983). در گاوهای هلشتاین تغذیه شده با جیره حاوی 10 میلی­گرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم تولید شیر تحت تاثیر قرار نگرفت (شارما [45] و همکاران، 1979). جیره حاوی 40 میلی­گرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک، مصرف خوراک را در گوساله­ها تحت تاثیر قرار نداد اما دریافت 160 میلی­گرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک، مصرف خوراک را تحت تاثیر قرار داد (پاول و همکاران، 1964). اندازه­گیری­های دقیق سمیت مانند بررسی آسیب­های کلیه یا دفع پروتئین به ادرار در نشخوارکنندگان هنوز صورت نپذیرفته و بنابراین اثر پایین­ترین سطح عوارض جانبی دقیقاً تعیین نشده است، اما به نظر می­رسد 10 میلی­گرم کادمیوم بر کیلوگرم ماده خشک قابل تحمل بوده و اختلالی در رشد و سلامتی عمومی در نشخوارکنندگان ایجاد نمی­کند (لیمبروپلوس و همکاران، 2001). چندین آزمایش در رابطه با اثرات کلرید کادمیوم در آب گوسفندان انجام شده است. در یکی از آزمایشات 3 میلی­گرم بر کیلوگرم وزن بدن کادمیوم منجر به کاهش در وزن بیضه­ها، کاهش حجم اسپرم و اختلال در سلول­های سرتولی، لوله­های منی­ساز و اسپرماتوسیت­های اولیه و ثانویه شد. 6/2 میلی­گرم بر کیلوگرم وزن بدن کادمیوم داده شده در آب به میش­های شیرده منجر به آسیب­های بافتی در کلیه، کبد و غده­های پستانی می­شود (لیمبرپولوس و همکاران، 2001).

در غیر نشخوارکنندگان، خوک­های تغذیه شده با 10 میلی­گرم کلریدکادمیوم بر کیلوگرم جیره نرخ رشد طبیعی داشتند، اما 50 میلی­گرم کلریدکادمیوم بر کیلوگرم جیره سبب پیشرفت کم خونی شد (شارما و همکاران، 1979). نشانه­های عملکردی از مسمومیت کادمیوم در موش­های صحرایی و موش مانند افزایش فشار خون در کمترین سطح یعنی 1 میلی­گرم بر کیلوگرم مشاهده شد هر چند که بیشتر مطالعات این تغییرات را در این سطح گزارش نکرده­اند. نشانه­های آسیب در کلیه یا دیگر بافت­ها در 5 میلی­گرم بر کیلوگرم موجود در جیره غذایی رخ داد، اما نرخ کاهش رشد در حدود 30 میلی­گرم بر کیلوگرم در جیره غذایی یا 30 میلی­گرم در لیتر در آب مشاهده شد (آژانس مواد سمی و ثبت بیماری، 1999). در میمون­ها جیره حاوی 3 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم سبب هیچ گونه آسیب­های بافتی بعد از 9 سال مشاهده نشد، اما سطح 10 میلی­گرم بر کیلوگرم منجر به کاهش وزن بدن گردید (ماسائوکا و همکاران، 1994). در مطالعه­ای دیگر میمون رزوس که با 5 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم وزن بدن در روز تغذیه شده بود، اختلال در عملکرد کلیه­ها و افزایش دفع کل پروتئین از طریق ادرار را نشان داده البته افزایش دفع پروتئین زمانی پیش آمد که آنها به طور همزمان از کمبود پروتئین رنج می­بردند (پراساد و ناس[46]، 1995). سگ­های تغذیه شده با کلریدکادمیوم در سطوح 1، 3، 10و 30 میلی­گرم بر کیلوگرم در مدت 3 ماه از نظر بالینی عادی بودند و هیچگونه شواهد آسیب بافتی در کبد و کلیه آنها وجود نداشت (لوزو و لورک[47]، 1977). هر چند که سگ­های تغذیه شده با 50 میلی­گرم بر کیلوگرم کلریدکادمیوم برای مدت 8 سال آتروفی و عدم تولید توبول کلیوی داشتند و این رخدادها با کاهش عملکرد کلیوی همراه بود (هامادا[48] و همکاران، 1994). در ماهی­ها نرخ رشد شاخص مناسبی از مسمومیت مزمن نمی­باشد. قزل­آلای رنگین کمان ماده هنگامی که در معرض سطوح بالای کادمیوم در آب قرار می­گیرد رشد طبیعی دارد اما توسعه سیستم تولیدمثلی آنها شدیداً مختل شده و تمام تخم­های تولید شده نابارور هستند (برون[49] و همکاران،1994).

2-6 عوامل اثر گذار بر سمیت

سمیت کادمیوم بوسیله وضعیت تغذیه و شرایط فیزیولوژیک حیوان تحت تاثیر قرار می­گیرد. در بلدرچین ژاپنی، کمبود روی، آهن، مس، کلسیم و پروتئین سمیت کادمیوم را بیشتر و افزایش تجمع آن در بافت­ها را موجب می­شود. در جوندگان، وضعیت فیزیولوژیکی که منجر به افزایش جذب آهن می­شود (مانند سرعت نرخ رشد یا بارداری) جذب کادمیوم و سمیت آن را نیز بیشتر می­کند (اسکافر[50] و همکاران، 1990). در انسان­ها، زنان بالغ کادمیوم را نسبت به مردان بیشتر جذب می­کنند، تا حدی به این دلیل است که کم خونی در زنان شیوع بیشتری دارد (کودهاری و همکاران، 2001). سن عامل موثری در جذب بیشتر کادمیوم در موش می­باشد، حیوانات مسن­تر نسبت به جوان­ترها مقدار کادمیوم بیشتری جذب می­کنند (فولکز[51] و همکاران،1991). در شرایط وجود آسیب­های کلیوی ناشی از عوامل غیر مرتبط با سمیت کادمیوم، مانند دیابت و کهولت سن، انتظار می­رود که حساسیت بیشتری به نفروتوکسیسیتی[52] بوسیله کادمیوم مشاهده گردد (بوچت[53] و همکاران، 1990). روی به وسیله القای متالوتیونین و کاهش تجمع کادمیوم در سلول از مسمومیت سلولی محافظت می­کند (کاجی[54] و همکاران، 1988). سطوح بالای روی جیره مانع از اثرات کادمیوم در تولید تخم­مرغ در مرغان تخم­گذار می­شود (نولان و برون[55]، 2000). مصرف بالای ویتامین E و سیستئین پیشرفت مسمومیت کادمیوم در مرغ­های در حال رشد را کاهش می­دهد (گوپتا و کار[56]، 1999). در موجودات آبزی سمیت کادمیوم با افزایش شوری آب کاهش می­یابد. کمپلکس یون کادمیوم با کلرید و سطوح بالای کلسیم در آب دریا جذب کادمیوم را کاهش می­دهد (انگل و فولر[57]، 1979). در نتیجه حیوانات در محیط آب شور بیشتر کادمیوم خود را از غذا دریافت می­کنند، در حالی­که حیوانات آب شیرین عمده کادمیوم را هم از غذا و هم از آب دریافت می­نمایند (روش­های جهانی ایمنی مواد شیمیایی، 1992b).

2-7 سطوح بافت

عمده­ترین محل تجمع کادمیوم در کلیه می­باشد و بعد از آن تجمع این عنصر در کبد، بیضه­ها، پانکراس و طحال رخ می­دهد. کادمیوم در سطوح بالا در ماهیچه و استخوان تجمع نمی­یابد. تفاوت عمده­ای در مقدار کادمیوم تجمع یافته در بافت­های مختلف وجود ندارد. سطوح بافتی با افزایش مدت زمان در معرض قرارگیری افزایش می­یابد، وقتی که سطح کادمیوم در جیره بالا باشد، سطوح بافتی به تدریج به ثبات می­رسد. به عنوان مثال در اردک تغذیه شده با 20 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم، کادمیوم ماهیچه از 006/0 به 025/0 در 30 روز ابتدایی افزایش یافت و سپس در طول 30 روز بعدی مقدار آن به 077/0 افزایش پیدا کرد، بیشتر از این مقدار نشد (وایت[58] و همکاران، 1978). رسیدن به ثبات معمولاً در ماهیچه رخ می­دهد، اما تجمع کادمیوم در کلیه و کبد در طول مدت زمان افزایش می­یابد. اگر چه افزایش ابتدایی سطوح کادمیوم سبب تجمع آن می­گردد، اما با خروج کادمیوم از خوراک برای یک ماه یا بیشتر، خروج قابل ملاحظه کادمیوم از بافت­ها مشاهده نمی­شود (باکستر[59] و همکاران، 1982). منبع فسفات استفاده شده در جیره حیوانات از جمله منابع آلودگی با کادمیوم می­باشد. در یک مطالعه با خوک­ها، سنگ فسفات حاوی سطح بالای کادمیوم طبیعی (3/100 میلی­گرم بر کیلوگرم) در جیره­ی رشد و پایانی برای تأمین 2/1 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم گنجانیده شد. خوک­های تغذیه شده با این جیره که در وزن 90 کیلوگرم کشتار شدند سطح قابل تشخیصی از کادمیوم در ماهیچه یا چربی (کمتر از 3/0 میلی­گرم بر کیلوگرم ماده خشک) نشان ندادند، اما کبد و کلیه آنها به ترتیب حاوی 35/0 و 68/1 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم بود (کینگ[60] و همکاران، 1992). در سطوح واقعی مصرف (کمتر از 10 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز) شیب رابطه بین مصرف کادمیوم و کادمیوم بافت (وزن تر) برای کورتکس کلیه 11/0 و برای کبد 4/0 است. چندین عامل در جیره می­تواند مقدار کادمیومی که در بافت­ها تجمع می­یابد را تغییر دهد. سطوح بالای روی، کلسیم یا سیستئین جیره تجمع را کاهش می­دهد (لمفر[61] و همکاران، 1984). در ماهی رسوب کادمیوم معمولاً در کلیه و آبشش بالاترین است، مقدار پایین­تری در کبد تجمع می­یابد. بیش از 90 درصد کل کادمیوم بدن در قزل­آلای رنگین کمان که در معرض سطوح بالای کادمیوم قرار گرفته در این سه بافت یافت شده است. آزمایش­های انجام شده در رابطه با تجمع کادمیوم در ماهی­ها با استفاده از آب­های با سختی کافی صورت گرفته تا از مسمومیت حاد و مرگ و میر جلوگیری شود (کای و همکاران، 1986).

انتقال کادمیوم از مرغ­های تخم­گذار به تخم بسیار ناکارآمد است. مرغان با مقدار کادمیوم بسیار بالا  در کبد (100 میلی­گرم بر کیلوگرم در کبد) هیچگونه سطح قابل تشخیص از کادمیوم در آلبومین نشان ندادند و تقریباً 1/0 میلی­گرم بر کیلوگرم وزن خشک در زرده آنها وجود داشت (لیچ و همکاران، 1979). انتقال کادمیوم به شیر نیز بسیار ناکارآمد است (اسمیت و همکاران، 1991b). تلیسه­هایی که با جیره حاوی 5 میلی­گرم بر کیلوگرم کادمیوم بیش از یک سال قبل از زایمان تغذیه شده بودند سطح قابل توجهی از کادمیوم در شیر تولیدی در هیچکدام از مراحل شیردهی در آنها مشاهده نشد. با استفاده از کادمیوم رادیواکتیو، بیشترین مقدار کادمیوم شیر با کازئین باند شده بود و مقدار کمتری با آلبومین و لاکتوز باند شده و هیچ اثری از آن در چربی نبود (ون براوین[62] و همکاران، 1982). صرف­نظر از سطوح کادمیوم خورانیده شده غلظت کادمیوم در گوشت، شیر و تخم­مرغ همیشه کمتر از سطوح کادمیوم در جیره­ای است که حیوان مصرف کرده است. بنابراین خوراک­های مشتق شده از این محصولات، قرار گرفتن انسان در معرض کادمیوم موجود در محیط را به نسبت مصرف مستقیم ترکیبات گیاهی قابل استفاده برای انسان، کمتر می­کند. هر چند که سطوح کادمیوم در کبد و کلیه همیشه به طور قابل توجهی بیشتر از سطوح جیره غذایی می­باشد و این بافت­ها کادمیوم محیط را به طور تجمعی در خود ذخیره می­کنند (مورکومبی[63] و همکاران، 1994). کلیه­ها در مرغ گوشتی در تورفتگی استخوان خاجی و استخوان تهیگاهی واقع شده است و با لاشه بعد از حذف بقیه احشا باقی می­مانند. مرغ­های تخم­گذار معمولاً بعد از توقف تولید تخم­مرغ، بیش از یک سال عمر دارند و سطح کادمیوم کلیه آنها 8/0 میلی­گرم بر کیلوگرم است (مورفی[64] و همکاران، 1979). با اینحال اگر فقط از قسمت پشتی مرغ­ها که کلیه­ها در آن قسمت قرار گرفته، برای گوشت بدون استخوان مرغ گوشتی استفاده شود، غلظت کادمیوم 096/0 میلی­گرم بر کیلوگرم می­شود. در نتیجه مقرراتی که بوسیله سرویس بازرسی و ایمنی غذا[65] وضع گردیده حذف کلیه از مرغان و اردک­های بالغ را در کشتارگاه لازم دانسته است.